Arbeids- og kompetanseområde
Jeg er molekylærbiolog i bunn, og forsker på å forstå den molekylærpatologiske sammenhengen mellom genetikk og utvikling av arvelig diabetes (Maturity-onset diabetes of the young: MODY1, MODY3 og MODY5). Jeg forsker også på endring i biologiske markører ved trening/idrett.
Jeg underviser i medisinsk laboratorieteknologi på bioingeniørutdanningens bachelorstudie og masterprogram, der jeg er studieprogramansvarlig for masterprogrammet MAMLT. Jeg bruker forsknings-baserte Caser i undervisningen for at studentene skal få en bedre forståelse for sammenhengen mellom årsak og sykdom for persontilpasset behandling av MODYs. Jeg involverer bachelor, master og phd studenter i forskningsprosjekt, der problemstilling kan være å forstå effekt av genskade på utvikling av arvelig diabetes, eller effekt av biologiske markører på prestasjon innen idrett (tverrfaglig og tverrfakultære prosjekt).
Underviser i
- Medisinsk laboratorieteknologi (BSc)
- Avanserte medisinske laboratorieanalyser (MSc)
Forskar på
- Arvelig (monogen) diabetes og genetikk
- Type 2 diabetes og genetikk
- Helse og prestasjon innen idrett
Forskargrupper
- BIOMARG
- Idrett, helse og funksjon
- BIO304, Medisinsk laboratorieteknologi IV - Avanserte laboratorieanalysar, Høst 2025
- BIO350, Bacheloroppgåve - Bioingeniør, Vår 2026
- BIO502, Avanserte medisinske laboratorieanalysar, Vår 2026
- BIO599, Masteroppgåve i medisinsk laboratorieteknologi, Vår 2026
- BIO599, Masteroppgåve i medisinsk laboratorieteknologi, Høst 2025
Publikasjonar
-
Acute response in circulating microRNAs following a single bout of short-sprint and heavy strength training in well-trained cyclists
-
Functional characterization of HNF4A gene variants identify promoter and cell line specific transactivation effects
-
Characterisation of HNF1A variants in paediatric diabetes in Norway using functional and clinical investigations to unmask phenotype and monogenic diabetes
-
A novel splice-affecting HNF1A variant with large population impact on diabetes in Greenland
-
The contribution of functional HNF1A variants and polygenic susceptibility to risk of type 2 diabetes in ancestrally diverse populations
